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老年痴呆的临床表现、诊断和治疗

发布时间:2016-09-10 19:17:31  点击:   来源:   打印本页

概述
是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期,潜隐起病,病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑(SP),神经原纤维结(NFT)等病变,胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆,或早老性痴呆,多有同病家族史,病情发展较快,颞叶及顶叶病变较显著,常有失语和失用。
流行病学
   女性多于男性,65岁以上老年中痴呆的患病率约为5%,患病率随年龄增加而增加,80岁以上的患病率可达20%以上。痴呆患者尸解研究表明,50%~70%为AD,65岁以上老年人中,AD的年发病率约为1%,AD的发病风险因素包括:年老,痴呆家族史,21-三体综合征,脑外伤史,抑郁症史,低教育水平等。
   据中国阿尔茨海默病协会2011年的公布调查结果显示,全球有约3650万人患有AD ,每七秒就有一个人患上此病,平均生存期只有5.9年,是威胁老年人健康的“四大杀手”之一。在中国65岁以上的老人患病率高达6.6%以上,年龄每增加5岁,患病率增长一倍。保守估计全国老年痴呆患病人数高达800万以上。
三、病因和发病机理
   是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。
   阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡,特别是基底节区的脑细胞。正常情况下,基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质,它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与,患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。
  经解剖发现,患者脑中有广泛的神经元纤维缠结,轴突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白,阿尔茨海默病患者脑内β-淀粉样蛋白过度积聚。
  目前公认的发病机制主要有两种:
  1、由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜,导致神经元纤维缠结和细胞死亡,基因位于21号染色体。
  2、与载脂蛋白E(APO-E4)的基因有关,APO-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低,导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO-基因纯合子比杂合子患病几率高。
    1、神经病理 脑重量减轻,可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩大。SP和NFT大量出现于大脑皮层中,是诊断AD的两个主要依据。
  (1)、大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP,但数量比AD质患者明显为少。
  (2)、大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。NFT由双股螺旋丝构成的。主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。
    2、神经生化AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏,乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低,特别是海马和颞叶皮质部位。此外,AD患者脑中亦有其他神经递质的减少,包括去甲肾上腺素、5-羟色胺、谷氨酸等。
    3、分子遗传学 已发现AD发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者,其患病率为普通人群的3倍。近年发现,三种早发型家族性常染色体显性遗传(FAD)的AD致病基因,分别位于21号染色体、14号染色体和1号染色体,包括21号染色体上的APP基因,14号染色体上的早老素1基因及1号染色体上的早老素2基因。但需注意,此类FAD的痴呆病人,只占所有AD患者的2%左右。此外,载脂蛋白E(apoE)基因是老年型AD的重要危险基因。APOE基因位于19号染色体,在人群中有3种常见亚型,即ε2.ε4和ε3,ε3最普遍,ε4次之,而ε2则最少。有apoEε4等位基因者,患AD的风险增加,并可使发病年龄提前。但并非所谓带apoEε4等位基因的人都会患上AD,亦有许多AD患者是没有ε4等位基因的,国内亦有多个报道证实apoEε4是晚发型AD的危险因素之一。
四、临床表现
AD通常起病隐匿,为持续性、进行性病程,无缓解,由发病至死亡平均病程约为8~10年,但也有些患者病程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面,即认知功能减退症状和非认知性精神症状。常伴有高级皮层功能损害,如失语、失认或失用和非认知性精神症状。根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度,可分为轻度、中度和重度。
   (一)、轻度或第一期(1~3年
1、 轻度语言功能受损;
  2、 日常生活中出现明显的记忆减退,特别是对近期事件记忆的丧失; 
  3、 时间观念产生混淆;
  4、 在熟悉的地方迷失方向;
  5、 做事缺乏主动性及失去动机;
  6、 出现忧郁或攻击行为;
  7、 对日常活动及生活中的爱好丧失兴趣。
   (二)、中度或第二期(2~10年)
1、变得更加健忘,特别常常忘记最近发生的事及人名;
  2、不能继续独立地生活;
  3、不能独自从事煮饭、打扫卫生或购物等活动;
  4、开始变得非常依赖;
  5、个人自理能力下降,需要他人的协助,如上厕所、洗衣服及穿衣等;
  6、说话越来越困难;
  7、 出现无目的的游荡和其他异常行为;
  8、 在居所及驻地这样熟悉的地方也会走失;
  9、 出现幻觉。
   (三)、重度或第三期(8~12年)
1、不能独立进食;
  2、不能辨认家人、朋友及熟悉的物品;
  3、明显地语言理解和表达困难;
  4、在居所内找不到路;
  5、行走困难;
  6、大、小便失禁;
  7、在公共场合出现不适当的行为;
8、行动开始需要轮椅或卧床不起。
常因褥疮、骨折、肺炎、营养不良等继发躯体疾病或衰竭而死亡。
五、诊断和鉴别诊断
    AD患者的脑电图变化无特异性。CT、MRI检查显示脑皮质萎缩和脑室扩大,伴脑沟裂增宽。由于很多正常老人及其他疾病同样可出现脑萎缩,且部分AD患者并没有明显的脑萎缩。所以不可只凭脑萎缩诊断AD。Spect和正电子发射断层成像可显示AD的顶-颞叶联络皮质有明显的代谢紊乱,额叶亦可能有此现象。AD病因未明,目前 诊断首先主要根据临床表现作出痴呆的诊断,然后对病史、病程的特点、体格检查、神经系统检查、心理测查与辅助检查的资料进行综合分析,排出其他原因引起的痴呆,才能诊断为AD。在我国心理测查包括一些国际性的测试工具。最常用的有简易智能状态检查(MMSE)、长谷川痴呆量表(HDS)、日常生活能力量表(ADL)。
    鉴别诊断方面,应注意与血管性、维生素B缺乏、恶性贫血、神经梅毒、正常压力脑积水、脑肿瘤以及其他脑原发性病变如匹克病和帕金森病引起的痴呆相鉴别。此外,亦要注意与抑郁症导致的假性痴呆及谵妄相鉴别
六、治疗
    1、改善胆碱神经传递药物:老年痴呆的一个主要原因是胆碱不足,导致患者记忆减退、定向力丧失、行为和个性改变等。因此,具有增强胆碱能作用的药物在老年痴呆症的治疗方面发挥了重要作用。目前常用的4种乙酰胆碱酯酶(AchE)抑制剂,包括他克林,安理申,艾斯能,加兰他敏(另外一种是N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂,盐酸美金刚)。
  2、改善脑血液循环和脑细胞代谢的药物:老年痴呆患者存在糖、蛋白、核酸、脂质等代谢障碍,同时其脑血液流量及耗氧量明显低于同龄正常人。因此,脑代谢激活剂和脑循环改善剂,尤其是具有脑血管扩张作用的脑代谢激活剂成为老年痴呆治疗的一大类可供选用的药物。此类药物如脑复康、都可喜、喜得镇、己酮可可碱、脑通等。
  3、钙拮抗剂:此类药物易于通过血脑屏障,选择性扩张脑血管,减少因钙离子内流造成的神经细胞损伤或死亡,从而改善记忆和认知功能。
   4、激素类药物:使用雌激素治疗老年痴呆症可以缓解女性患者的症状,并可以延缓或防止患者病情发展。研究认为,雌激素的这方面作用与其抗氧化,减少淀粉样蛋白沉积对细胞的损伤,促进神经元的修复,防止神经细胞死亡等有关。加拿大研究人员发现,男性睾丸素可以用来治疗包括老年痴呆症在内的多神经退化性疾病。该国医学界几十年来一直在用男性睾丸素治疗男性记忆力丧失、抑制等病症,并使用睾丸素增强女性精力和性欲,积累了丰富的经验。
  5、非甾体抗炎药物:经常服用阿斯匹林或消炎镇痛药物的老年人患老年痴呆和认知障碍的危险性明显降低。小剂量阿司匹林可以减少老年痴呆症恶化。这是因为阿司匹林具有增强脑血流量,防止血液凝固的作用。此外,正在研究的非甾体抗炎药布洛芬、双氯芬酸、奈普生等都有可能成为治疗老年痴呆症的有效药物。
  6、自由基清除剂和抗氧化剂:有人利用具有自由基清除作用的银杏叶提取物EGB—761治疗老年痴呆患者,发现有明显的认知功能改善作用。维生素E 是重要的抗氧化剂,具有自由基代谢的神经保护作用,还可能通过抑制和清除脑内β-淀粉样蛋白沉积,产生延缓衰老的作用。其它自由基清除剂还有,退黑素、姜黄素、去铁敏、艾地苯醌、甲磺酸替拉扎特等。维生素C 具有清除自由基、抗氧化作用,能够稳定细胞膜。
  7、毒蕈碱受体激动剂:高剂量服用毒蕈碱M1受体激动剂占诺美林,可明显改善老年痴呆患者的认知功能和动作行为能力。但由于该药在胃肠及心血管方面的严重副作用,许多患者不能继续治疗。为此,研究者正在寻求避免此类副作用的经皮给药方案。
七、护理及健康教育
1、心理关爱 阿尔茨海默患者需要心理的关心和医护的帮助,因此尽量给AD患者提供一个舒适、安宁的疗养环境。要尊重患者、充满宽容并给予爱心,对患者的精神症状和性格变化应理解,用诚恳的态度对待患者,对于唠叨的患者不要横加阻挡或指责,而是耐心听其诉说。让AD患者保持乐观愉悦的情绪,一方面医护人员与AD患者多一些言语交流,诱导他们学会自娱自乐,帮助他们消除孤独感、失落感,避免过度精神紧张和过度疲劳,保证足够有效的睡眠,生活规律。另一方面尽量满足其合理要求,若有些要求不能满足时应耐心解释,避免使用伤害其感情或自尊心的语言和行为,以造成其情绪低落。甚至发生攻击性行为,伤人毁物。
另外,老年期痴呆患者的智能下降、记忆力减退、反应迟钝,常常犯错。针对这些,应抓住一切与患者接触的机会,不失时机地说一些简单的字、词、句等让患者重复。
2、服药时的注意事项
(1)、痴呆老人常忘记吃药、吃错药,或忘了已经服过药又过量服用,所以老人服药时必须有人在旁陪伴,帮助病人将药全部服下,以免遗忘或错服。
  (2)、对伴有抑郁症、幻觉和自杀倾向的痴呆患者,家人一定要把药品管理好,放到病人拿不到或找不到的地方。
  (3)、痴呆老人常常不承认自己有病,或者常因幻觉、多疑而认为家人给的是毒药,所以他们常常拒绝服药。这就需要家人耐心说服,向病人解释,可以将药研碎拌在饭中吃下,对拒绝服药的病人,一定要看着病人把药吃下,让病人张开嘴,看看是否咽下,防止病人在无人看管后将药吐掉。
  (4)、痴呆患者服药后常不能诉说其不适,家属要细心观察患者有何不良反应,及时调整给药方案。
(5)、卧床病人、吞咽困难的病人不宜吞服药片,最好研碎后溶于水中服用。昏迷的病人要下鼻饲管,应由胃管注入药物。
    3、健康教育 近几十年来行为科学理论发展迅速,涉及健康相关行为并指导健康教育计划,实施和评价起着重要的作用。健康教育由一系列有组织、有计划的信息传播和教育活动组成,目的在于帮助个体和群体掌握卫生保健知识树立健康概念,从而采纳有益于健康的行为和生活方式,实现减少疾病、保护健康、提高生活质量的最终目的。健康教育的核心是行为的改变,包括终止危害健康的行为,实践有利健康的行为以及强化已有的健康行为等。如改善劳动环境,预防工业方面的职业病。忌酒戒烟。注意饮食、多食维生素C多的食品,坚持学习新知识,保持与社会广泛接触。减轻和推迟记忆力下降的最好办法就是多学习,多练习用脑。经常户外活动参加适合于老年的体育锻炼。

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